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同樣是高尿酸,為啥別人從不痛風,而你卻痛風反覆發作?


風欲止高尿酸血症是痛風發作的重要生化基礎,但臨床資料顯示,高尿酸血症患者中只有不到20%會發生痛風,大部分人不發生痛風。這提示高尿酸血症是痛風發生的必要條件但非...

- 2017年11月03日00時00分
- 風欲止

風欲止

高尿酸血症是痛風發作的重要生化基礎,但臨床資料顯示,高尿酸血症患者中只有不到20%會發生痛風,大部分人不發生痛風。這提示高尿酸血症是痛風發生的必要條件但非唯一條件。那麼,為什麼同樣是高尿酸血症,別人從不痛風,而你卻總是痛風發作呢?

只有了解痛風的發病機制,才能更清楚地回答這個很多風友都想問的問題。高尿酸血症必須具備另一條件,即自然免疫系統的被激活,才能發展為痛風!那麼,高尿酸血症是如何激活自然免疫系統的呢?2010年,國外的研究人員綜合了痛風的相關研究,提出了痛風的發病和自愈機制。

首先,當尿酸超過其在血中的飽和度時,將形成尿酸鹽結晶,並在關節內外廣泛沉積。也就是說,尿酸鹽在關節內沉積成尿酸鹽結晶是高尿酸血症邁向痛風的第一步。

影響尿酸鹽沉積結晶的因素有血尿酸水平、溫度、pH、其他溶質(如鈣、鈉等離子濃度等)、其他組織成份(如生物大分子等)及局部的微循環狀況等等。有些高尿酸血症患者尿酸水平雖高,卻不容易沉積成尿酸鹽結晶,痛風就無從談起。

沉積在關節局部的尿酸鹽結晶一部分與ApoB和ApoE結合,形成非炎性的尿酸鹽結晶,一部分與補體和免疫球蛋白結合,形成炎性的尿酸鈉結晶。非炎性的尿酸鹽結晶不參與痛風的炎性反應過程,最終自溶;炎性的尿酸鹽結晶可被免疫細胞所識別、吞噬,是引起痛風發作的尿酸鹽結晶。

位於關節局部的免疫細胞首先遷移到炎性尿酸鹽結晶所在的部位,識別并吞噬炎性的尿酸結晶,由此啟動痛風的炎症過程。從這個過程可以看出,就算尿酸鹽結晶已經在關節沉積,只要非炎性的尿酸鹽結晶足夠多,激活自然免疫系統誘發痛風的機率就比較小。影響非炎性尿酸鹽結晶形成的是ApoB和ApoE。

ApoB和ApoE是兩種載脂蛋白,分別和甘油三酯及低密度脂蛋白指標相關。可以這樣理解,如果高尿酸血症患者的血脂代謝正常,就算關節處有尿酸鹽結晶沉積,但多為非炎性的尿酸鹽結晶,因此其發生痛風的機率就要比脂代謝紊亂的高尿酸血症患者低得多。

此外,大多數高尿酸血症的痛風發作與血尿酸水平的變化速度有關,而與處於穩定時的血尿酸水平無關。也就是說,只有當血尿酸水平發生急劇波動,導致沉積在關節內的尿酸鹽結晶理化性狀發生變化,從而改變尿酸結晶的大小、形狀、關節內分布等等,才會引起痛風。

有證據表明,引發痛風炎症反應的是微小尿酸鹽結晶的脫落,或局部新形成的尿酸鹽結晶,而不是早已形成的陳舊的、結構穩定的尿酸鹽沉積物。有些高尿酸血症患者關節內的尿酸鹽結晶雖然很大,但結構穩定,不利於免疫細胞的吞噬,因此也不容易誘發痛風。

而有些高尿酸血症患者儘管關節內的尿酸鹽結晶很少、很小,但哪怕是結晶體積和表面的輕微變化,都會使其在組織基質中鬆動或不穩定,進而促使其從業已沉積的部分釋放,被「欺軟怕硬」的免疫細胞吞噬,從而誘發痛風。因此,避免血尿酸水平的急驟波動、避免關節局部的受傷,也是降低痛風發生機率的有效手段。

還有研究發現,高尿酸血症患者關節滑膜、滑液中成熟的免疫細胞能與尿酸鹽結晶相互作用,和諧相處而不引發痛風炎症,只有新鮮進入關節的免疫細胞能夠誘發痛風。看來,痛風除了「欺軟怕硬」之外,還「喜新厭舊」!

由於篇幅有限,其他和痛風發作有關的因素,我們將會陸續在以後的文章中和風友們一起討論。


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